23
MAR
2018
Ricerche e Trial clinici

Il grasso dell’addome promuove il diabete di tipo 2


Il grasso che si accumula nell’addome, più di qualsiasi altro tipo di grasso corporeo, aumenta il rischio di insulino-resistenza e diabete di tipo 2. I ricercatori hanno determinato che il grasso addominale diventa pericoloso quando diventa infiammato ma hanno avuto molte difficoltà a stabilire che cosa causa l’infiammazione. La pubblicazione è stata fatta sulla rivista “Nature“.

Tabas
Left image: In obese mice, a liver enzyme, DPP4, travels to abdominal fat and increases inflammation (inflammatory cells labeled red), thereby promoting diabetes. Right: When the production of the liver enzyme is blocked, inflammation and insulin resistance lessens. Images: Ira Tabas / Columbia University Irving Medical Center (image hue of the above images has been altered from the originals to improve clarity).

I ricercatori del Columbia University Irving Medical Center (CUIMC) hanno scoperto che, nei topi obesi, il fegato aumenta la produzione di un enzima chiamato DPP4. Questo enzima viaggia attraverso il flusso sanguigno verso il grasso addominale. Una volta all’interno del tessuto grasso, DPP4 aiuta ad attivare le cellule infiammatorie.
Questa infiammazione può essere risolta spegnendo la produzione di DPP4 nel fegato, come dimostrato dai ricercatori nei topi.

Se possiamo sviluppare dei metodi per indirizzare l’enzima DPP4 nelle persone, questo potrebbe essere un nuovo modo potente per trattare il diabete di tipo 2 indotto dall’obesità”, ha detto il prof. Ira Tabas. “L’inibizione del DPP4 in particolare nelle cellule del fegato attacca la resistenza all’insulina – il problema principale del diabete di tipo 2 – almeno nei nostri modelli preclinici“.

Quando i ricercatori hanno bloccato selettivamente la produzione di DPP4 all’interno delle cellule del fegato, sono stati in grado di ridurre l’infiammazione del grasso e migliorare la resistenza all’insulina, riducendo allo stesso tempo la glicemia. Bisognerebbe consegnare gli inibitori DPP4 direttamente al fegato, confezionando il farmaco con delle nanoparticelle.

Un altro percorso potrebbe essere quello di bloccare l’attività di DPP4 nei macrofagi del grasso addominale. “Dai nostri studi, sappiamo che DPP4 interagisce con una molecola su queste cellule per aumentare l’infiammazione. Se potessimo bloccare questa interazione, potremmo essere in grado di fermare l’enzima che causa infiammazione e resistenza all’insulina“, conclude il prof. Tabas.

Leggi abstract dell’articolo:
Hepatocyte-Secreted DPP4 in Obesity Promotes Adipose Inflammation and Insulin Resistance
Devram S. Ghorpade, Lale Ozcan, Ze Zheng, Sarah M. Nicoloro, Yuefei Shen, Emily Chen, Matthias Blüher, Michael P. Czech & Ira Tabas
Nature Published:21 March 2018 doi:10.1038/nature26138

Fonte: Columbia University Irving Medical Center (CUIMC)

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Ultimo aggiornamento di questa pagina: 23 marzo 2018
Articolo originariamente inserito il: 23 marzo 2018
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